פריצת דרך מדעית כשישראלים מוצאים חלבונים מדכאי סרטן

מערכת האוביקוויטין מייצרת שני חומרים המגבילים מאוד התפתחות של גידולים סרטניים.

לפי חוקרים ישראלים, נראה שחלבון מסוים שמתריס נגד המערכת הרגילה של התא של תיוג וגירוש חלבונים פגומים או שאינם דרושים עוד תפקיד משמעותי בדיכוי הצמיחה הממאירה. המחקר נערך בטכניון-המכון הטכנולוגי של ישראל במעבדתו של פרופסור אהרון צ'חנובר, שזכה בפרס נובל בכימיה ב-2004 עם עמיתו אברהם הרשקו וארווין רוז מאוניברסיטת קליפורניה-אירווין. בראשותה של ד"ר ילנה קרבצובה-איבנציב, צוות המחקר כלל סטודנטים ורופאים מהמרכזים הרפואיים רמב"ם, כרמל והדסה. הם מצאו את החלבון p50 שלא היה ידוע קודם לכן במהלך מחקר מתמשך על מערכת האוביקוויטין, אשר משחררת תאים מחלבונים ייעודיים על ידי שליחתם להשמדה באזור הפרוטאוזום של התא.

הם גילו ש-p105, מבשר ארוך של מווסת תאי מפתח בשם NF-κB, לפעמים לא מצליח להתפרק לחלוטין בפרוטאזום. במקרים אלה, p105 רק מתקצר והופך לחלבון שהם כינו p50.

המחקר הנוכחי מספק עדות נוספת לקשר בין דלקת לסרטן, שהוצע לראשונה בשנת 1863 על ידי הפתולוג הגרמני רודולף וירצ'וב ואושר במהלך השנים.

באמצעות דגימות של גידולים אנושיים ומודלים של גידולים אנושיים שגדלו בעכברים, הם ניסו לפענח את מנגנון קבלת ההחלטות שקובע אם ה-p105 המתויג יתפורר במלואו או הופך ל-p50.

להחלטה בין שתי האפשרויות הללו יש השלכות חשובות. המדענים ראו שכאשר יש רמות גבוהות של חלבון ממערכת האוביקוויטין הנקרא KPC1 (שיוצר p50) ו-p50 (תוצר התהליך), הרקמות ככל הנראה מוגנות מלהיות סרטניים.

 דלקת וסרטן

צ'חנובר, כיום נשיא האגודה הישראלית למלחמה בסרטן, זכה בפרס נובל לכימיה לשנת 2004, על גילוי פירוק חלבון בתיווך יוביקוויטין. בתגובה להתפתחות האחרונה, הזהיר צ'יצ'נובר כי יעברו עוד שנים רבות עד שהמדענים יוכלו לקוות להשיג הבנה מוצקה של המנגנונים מאחורי דיכוי גידולים סרטניים.

מאמר זה פורסם מחדש באישור על ידי www.ISRAEL21c.org. נְקִישָׁה כָּאן כדי להמשיך לקרוא.